Mengenal Makrofag dan Menyayanginya

Makrofag (macros: besar, phaga: makan, karena sel ini bisa “makan” dan ukurannya tergolong sangat besar dibanding sel lain) adalah sel berinti tunggal (mononuklear) yang berasal dari perkembangan/diferensiasi monosit (Landsman dkk. 2007). Monosit merupakan komponen dari sel darah putih di tubuh kita. Dikatakan mononuklear karena komponen sel imun ada yang punya inti banyak seperti neutrofil, ia disebut polimorfonuklear (intinya banyak dan bentuknya macam-macam).

Makrofag yang sedang melakukan proses fagositosis atau memakan bakteri. Sumber gambar: animatedhealthcare.com.

Makrofag juga bisa menghasilkan beberapa zat yang berperan penting dalam mengatur sistem imun sebagai respon terhadap benda asing seperti bakteri ataupun benda dari dalam tubuh tapi berbahaya, misalnya sel yang sudah mati. Makrofag punya molekul yang keren lho, membuatnya bisa mengenali bakteri, memakan dan membunuhnya kemudian menghancurkannya. Coba bayangkan kalau kamu tidak mempunyai makrofag.

Makrofag yang bisa mengatur tadi sebenarnya juga perlu diatur oleh zat-zat lain. Nah makrofag ini bersifat fleksibel karena mempunyai dua arah untuk aktivasinya. Ia bisa berperan sebagai perusak bakteri (yang berimbas pada kerusakan jaringan, biasa disebut aktivasi M1) dan bisa juga sebagai pencegah kerusakan jaringan lebih lanjut (biasa disebut M2). Hal ini ibarat seorang bapak yang bisa bersikap lembut atau berlaku tegas kepada keluarga dan kedua sifat tersebut diatur oleh zat yang berbeda. Sementara itu, sel-sel lain dalam sistem imun biasanya hanya punya satu sifat. Jadi, jika sifatnya tak diperlukan, sel yang bersangkutan akan dibunuh (Gordon, 2003).

Zat yang mengaktivasi makrofag ke jalur M1 atau biasa disebut jalur klasik adalah sitokin turunan dari T_H1, misal interferon-γ (Dalton dkk. 1993). Selain itu, komponen asing berupa membran luar bakteri juga bisa membuat makrofag jadi “ganas” (Boldrick dkk. 2002) dan mengaktifkan jalur M1 yang berguna untuk membunuh zat asing. Sedangkan jalur makrofag M2 atau jalur alternatif diaktifkan ketika ada stimulasi oleh sitokin dari sel T_H2seperti IL-4 dan IL-13 (Doyle dkk. 1994). Paparan makrofag terhadap zat ini menyebabkan makrofag menjadi “baik”, menahan perusakan jaringan lebih lanjut dan menginduksi perbaikan jaringan tubuh, serta menghambat aktivitas makrofag lain yang “ganas” (Martinez dkk. 2009).

Kedua jenis makrofag ini berperan dalam penyembuhan luka, bukan berarti hanya makrofag M2 yang baik saja yang diperlukan. Luka menyebabkan bagian dalam tubuh terpapar udara luar yang mungkin mengandung kuman, dan di sinilah makrofag M1 beraksi. Ia akan membersihkan kuman sehingga luka layak ditutup. Ketika kuman sudah benar-benar bersih, makrofag akan berubah menjadi baik dan merangsang pertumbuhan jaringan untuk menutup luka.

Populasi dan fungsi makrofag. Makrofag dapat dikategorikan menjadi populasi yang lebih spesifik berdasarkan lokasi anatomisnya (kiri) dan fungsinya (kanan). Berdasarkan lokasinya, makrofag dapat dibagi menjadi makrofag alveolar (paru), osteoklas (tulang), histiosit (jaringan ikat interstisial), kupfer (hati), mikroglia (otak), intestinal (usus), dsb. Sedangkan berdasarkan fungsinya, makrofag dapat dikenali sebagai M1 dan M2 seperti yang sudah kita bahas di atas tadi. Sumber gambar: Galli dkk. Nat. Immunol. (2011).

Itulah sedikit cerita mengenai makrofag. Penting bagi kita untuk mengenal dan menyayangi makrofag karena fungsinya yang sangat vital bagi tubuh kita. Kalian tahu penyakit diabetes? Yup, gula darah yang tinggi akan mengganggu fungsi makrofag M1 sehingga penutupan luka jadi lebih lamban. Maka, hati-hati ya sobat kalau makan gula jangan berlebihan. Kalau makrofag rusak, luka akan sulit untuk sembuh, lho. Jadi, yuk sayangi makrofag kita!

Bahan bacaan:

Boldrick, J.C., Alizadeh, A.A., Diehn, M., Dudoit, S., Liu, C.L., Belcher, C.E., et al., 2002. Stereotyped and specific gene expression programs in human innate immune responses to bacteria. Natl. Acad. Sci. U. S. A., 99(2), :972–7.
Dalton, D.K., Pitts-Meek, S., Keshav, S., Figari, I.S., Bradley, a & Stewart, T. a, 1993. Multiple defects of immune cell function in mice with disrupted interferon-gamma genes. Science, 259(5102), :1739–1742.
Doyle, A.G., Herbein, G., Montaner, L.J., Minty, A.J., Caput, D., Ferrara, P., et al., 1994. Interleukin-13 alters the activation state of murine macrophages in vitro: comparison with interleukin-4 and interferon-gamma. J. Immunol., 24(6), :1441–5.
Galli, S.J., Borregaard, N., Wynn, T.A. 2011. Phenotypic and functional plasticity of cells of innate immunity: macrophages, mast cells and neutrophils. Immunol., 12 (11), :1035-1044.
Gordon, S., 2003. Alternative activation of macrophages. Rev. Immunol., 3(1), :23–35.
Landsman, L., Varol, C. & Jung, S., 2007. Distinct Differentiation Potential of Blood Monocyte Subsets in the Lung. Immunol., 178(4), :2000–2007.
Martinez, F.O., Helming, L. & Gordon, S., 2009. Alternative activation of macrophages: an immunologic functional perspective. Rev. Immunol., 27, :451–83.

Penulis:
Parangeni Muhammad Lubis, Mahasiswa Fakultas Kedokteran, Universitas Gadjah Mada, Yogyakarta. Kontak: parangeni.muhammad(at)mail.ugm.ac.id

Mengenal Makrofag dan Menyayanginya